Читать фрагмент

книга

Ферментативная регуляция метаболизма

Автор: Татьяна Попова, Валерий Артюхов, Анастасия Семенихина, Сергей Попов, Константин Шульгин

В пособии рассмотрены механизмы ферментативной регуляции метаболизма углеводов, липидов, аминокислот, нуклеидов. Представлены сведения о контроле окислительного фосфорилирования в зависимости от энергетических потребностей в клетке. Рассматриваются основные принципы координации центральных путей метаболизма: гликолиза, глюконеогенеза, цикла трикарбоновых кислот и др. Уделено внимание регуляции метаболизма гема и обмена железа. Освещена роль гормонов в регуляции активности ферментов. Приводятся сведения о развитии патологических изменений в организме при нарушениях функционирования ферментов, обеспечивающих протекание определенных метаболических процессов.Для преподавателей и студентов, специализация которых предусматривает изучение дисциплин медико-биологического профиля, а также для аспирантов и научных сотрудников, осуществляющих исследования в сфере физико-химической биологии.

Форматы: PDF

Серия: Учебник Воронежского государственного университета

Издательство: Издательский дом ВГУ

Год: 2014

Место издания: Воронеж

ISBN: 978-5-9273-2111-7

Страниц: 144

Артикул: 19850

Электронная книга

288 ₽

Купить и скачать

Содержание

Содержание книги "Ферментативная регуляция метаболизма "

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЩИЕ АСПЕКТЫ РЕГУЛЯЦИИ МЕТАБОЛИЗМА

1.1. Общие аспекты регуляции метаболизма

1.2. Уровни регуляции метаболических процессов

2. ФЕРМЕНТАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА

2.1. Регуляция углеводного обмена

2.1.1. Регуляция гликолиза

2.1.1.1. Регуляция вовлечения глюкозы в процесс гликолиза

2.1.1.2. Регуляция взаимопревращений фосфорилазы а и фосфорилазы b гормонами

2.1.1.3. Реципрокная регуляция гликоген-синтазы и гликогенфосфорилазы

2.1.1.4. Главные этапы регуляции последовательности гликолитических реакций

2.1.1.5. Выявление регулируемых этапов гликолиза в интактных клетках

2.1.2. Координация процессов гликолиза и глюконеогенеза

2.1.3. Нарушения углеводного обмена

2.2. Ферментативная регуляция цикла трикарбоновых кислот

2.2.1. Регуляция превращения пирувата в ацетил-СоА

2.2.2. Регуляторные этапы цикла лимонной кислоты

2.3. Контроль окислительного фосфорилирования в зависимости от энергетических потребностей в клетке

2.4. Взаимосвязь регуляторных механизмов гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и окислительного фосфорилирования

2.5. Регуляция метаболизма липидов

2.5.1. Регуляция биосинтеза жирных кислот (липогенеза)

2.5.1.1. Биомедицинское значение липидов

2.5.1.2. Молекулярные факторы, регулирующие липогенез

2.5.2. Регуляция окисления жирных кислот и образования кетоновых тел

2.5.3. Роль АМФ-активируемой протеинкиназы в регуляции энергетического метаболизма

2.5.3.1. Физиологическая роль АМФ-активируемой протеинкиназы

2.5.3.2. Структура и локализация АМФ-активируемой протеинкиназы

2.5.3.3. Регуляция активности АМФ-активируемой протеинкиназы

2.5.3.4. АМФ-активируемая протеинкиназа как терапевтическая мишень при патологиях

2.5.4. Нарушения липидного обмена

2.5.4.1. Нарушение процессов всасывания жиров

2.5.4.2. Нарушение процессов перехода жира из крови в ткань

2.5.4.3. Кетонемия и кетонурия

2.5.4.4. Атеросклероз и липопротеины

2.6. Регуляция обмена аминокислот

2.6.1. Источники аминокислот и регуляция гидролиза белков в желудочно-кишечном тракте

2.6.2. Катаболизм аминокислот и его регуляция

2.6.3. Воздействие аммиака на некоторые метаболические реакции и основные аспекты регуляции его обмена

2.6.4. Регуляция биосинтеза аминокислот и его нарушения

2.7. Регуляция обмена нуклеотидов

2.7.1. Регуляция синтеза нуклеотидов

2.7.1.1. Регуляция синтеза пуриновых нуклеотидов

2.7.1.2. Регуляция биосинтеза пиримидиновых нуклеотидов

2.7.1.3. Образование ди- и трифосфатов нуклеозидов и реутилизация азотистых оснований и нуклеозидов

2.7.2. Регуляция распада пуриновых нуклеотидов

2.7.2.1. Катаболизм пуриновых нуклеотидов

2.7.2.2. Нарушения катаболизма пуриновых нуклеотидов

2.7.2.3. Регуляция катаболизма пиримидиновых нуклеотидов и ее нарушения

2.7.3. Регуляция биосинтеза дезоксирибонуклеотидов и ее нарушения

2.8. Регуляция метаболизма гема и обмена железа

2.8.1. Регуляция биосинтеза гема

2.8.2. Нарушения биосинтеза гема

2.8.3. Регуляция катаболизма гема

2.9. Обмен железа и его нарушения

2.10. Нарушения метаболизма железа

3. РОЛЬ ГОРМОНОВ В РЕГУЛЯЦИИ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ

3.1. Значение гормонов как межклеточных мессенджеров в регуляции метаболизма

3.2. Гормональная регуляция функционирования множественных молекулярных форм ферментов

3.2.1. Множественные молекулярные формы ферментов

3.2.2. Значение множественных молекулярных форм ферментов в регуляции метаболизма

3.2.3. Участие гормонов в регуляции активности множественных молекулярных форм ферментов

3.3. Взаимодействие гормонов при регуляции ферментативной активности

3.4. Интеграция гормональной регуляции с факторами, воздействующими на активность ферментов

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Отрывок из книги

17 2. Ферментативная регуляция метаболизмамя особенностями: во-первых, она специфична только в отношении D-глюкозы и не действует на другие гексозы (что касается гексокиназы, то она катализирует фосфорилирование не только D-глюкозы, но и неко-торых других обычных гексоз, например D-фруктозы и D-маннозы); во-вторых, глюкозо-6-фосфат не является для нее ингибитором; в-третьих, она характеризуется гораздо более высокой по сравнению с гексокиназой величиной Кm для глюкозы (около 10 мМ). Глюкокиназа печени вступает в действие только тогда, когда концентрация глюкозы в крови заметно возрастает, как это бывает, например, после приема пищи, богатой угле-водами. В этих условиях глюкокиназа действует на избыточную глюкозу крови и переводит ее в глюкозо-6-фосфат для отложения в запас в виде гликогена печени. У больных сахарным диабетом количество глюкоки-назы снижено, и это имеет для организма очень серьезные последствия. При сахарном диабете поджелудочная железа не вырабатывает достаточ-ного количества инсулина; уровень глюкозы в крови в связи с этим силь-но повышен, а в печени из-за недостаточности глюкокиназы образуется мало гликогена. В норме в печени, способной хранить большие количе-ства гликогена, избыточная глюкоза крови может фосфорилироваться с образованием глюкозо-6-фосфата, который затем через глюкозо-1-фосфат превращается в гликоген. При отсутствии патологии при повышении концентрации глюкозы в крови инсулин, выделяемый поджелудочной железой в кровь, стимулирует синтез глюкокиназы. При голодании, так же как и при диабете, глюкокиназная активность понижена. Во второй реакции, поставляющей глюкозные остатки для процесса гликолиза, субстратом служит гликоген. Эта реакция катализируется гли-коген-фосфорилазой, которая также представляет собой регуляторный фермент. Как в печени, так и в мышцах гликоген-фосфорилаза занимает стратегически важную позицию между резервуаром топлива — глико-геном и гликолитической системой, назначение которой состоит в ис-пользовании топл...

Внимание!
При обнаружении неточностей или ошибок в описании книги "Ферментативная регуляция метаболизма (автор Татьяна Попова, Валерий Артюхов, Анастасия Семенихина, Сергей Попов, Константин Шульгин)", просим Вас отправить сообщение на почту help@directmedia.ru. Благодарим!

Ферментативная регуляция метаболизма

Содержание

Отрывок из книги

С книгой "Ферментативная регуляция метаболизма" читают