Практические вопросы клинической коагуологии

Читать фрагмент

книга

Практические вопросы клинической коагуологии

Издание содержит научно-практические сведения о системе свертывания, необходимые для практической работы врача, сталкивающегося с вопросами профилактики тромбозов и кровотечений у пациентов различного профиля. Книга включает информацию, обязательную для принятия диагностического решения и достаточную для планирования лечебных мероприятий. Приведены сведения о фармакологических препаратах для антитромботической и гемостатической терапии. Рассмотрены различные заболевания у детей и взрослых, связанные с нарушениями свертывания крови.
Книга адресована практикующим врачам различных специальностей, в том числе терапевтам, гематологам, педиатрам, хирургам, акушерам и гинекологам, врачам отделений интенсивной терапии и реанимации, а также студентам медицинских вузов.

Форматы: PDF

Издательство: Беларуская навука

Год: 2017

Место издания: Минск

ISBN: 978-985-08-2158-4

Страниц: 280

Артикул: 13288

Возрастная маркировка: 16+

Электронная книга

440 ₽

Купить и скачать

Содержание

Содержание книги "Практические вопросы клинической коагуологии : производственно-практическое издание"

Список сокращений

Введение

Глава 1. Физиология сосудисто-тромбоцитарного звена свертывания крови

1.1. Сосудистая стенка

1.2. Тромбоциты

Глава 2. Физиология плазменного звена свертывания крови

2.1. Схема коагуляционных превращений

2.2. Факторы контактной фазы

2.3. Группа К-витаминзависимых факторов

2.4. Компоненты системы протеина C

2.5. Кофакторы прокоагулянтных протеинов

2.6. Тромбин

2.7. Фибринообразование и стабилизация фибрина

2.8. Фибринолитическая система

2.9. Плазменные и тканевые ингибиторы фибринолиза

2.10. Физиологическая регуляция фибринолиза

2.11. Ингибиторы протеаз и свертывание

2.12. Стадии процесса свертывания крови

Глава 3. Патология сосудисто-тромбоцитарного звена свертывания крови

3.1. Состояния, обусловленные нарушением функции тромбоцитов

3.2. Состояния, обусловленные повышением или снижением числа тромбоцитов в периферической крови

Глава 4. Лабораторная диагностика нарушений сосудисто-тромбоцитарного звена свертывания крови

Глава 5. Лабораторная диагностика нарушений плазменного звена свертывания крови

5.1. Протромбиновое время Квика

5.2. Активированное парциальное тромбопластиновое время

5.3. Определение концентрации фибриногена

5.4. Лабораторная диагностика нарушений свертывания крови

5.4.1. Диагностические программы выявления нарушений свертывания

5.4.2. Алгоритм выявления нарушений свертывания

5.4.3. Дифференциальная диагностика нарушений свертывания крови

Глава 6. Фармакологические препараты для антитромботической терапии

6.1. Антикоагулянты непрямого действия для парентерального применения

6.1.1. Низкомолекулярные гепарины

6.1.2. Лабораторный контроль гепаринотерапии

6.1.3. Риск и осложнения гепаринотерапии

6.1.4. Показания и клиническое применение антикоагулянтов

6.2. Новые антикоагулянты прямого действия для приема внутрь

6.3. Антикоагулянты непрямого действия для приема внутрь

6.3.1. Лабораторный контроль

6.3.2. Осложнения и неблагоприятные эффекты терапии варфарином

6.4. Терапевтические аспекты дефибринирования крови

6.5. Тромболитическая терапия

6.6. Препараты, ингибирующие агрегационную способность тромбоцитов (антиагрегантные препараты)

Глава 7. Профилактика и лечение венозной тромбоэмболии

7.1. Факторы риска тромбоэмболических осложнений

7.2. Выделение групп риска развития тромботических осложнений

7.3. Специфическая и неспецифическая профилактика венозной тромбоэмболии

7.4. Когда начинать профилактику флеботромбоза

7.5. Противотромботическая терапия при венозных тромбоэмболических осложнениях

Глава 8. Гемофилия

8.1. Исторический обзор

8.2. Клиника, патофизиология, распространенность, генетика

8.3. Классификация

8.4. Заместительная терапия и расчет дозы препарата

8.5. Препараты для лечения пациентов с гемофилией

8.5.1. Препараты для заместительной терапии

8.5.2. Антифибринолитические и противовоспалительные препараты

8.6. Профилактика геморрагических осложнений

8.7. Лечение кровоизлияний различной локализации

8.7.1. Кровоизлияния в мягкие ткани, мышцы, под кожу

8.7.2. Гематурия

8.7.3. Кровоизлияния в суставы

8.7.4. Травма головы и внутричерепное кровоизлияние

8.7.5. Слизистые оболочки, полость рта, стоматология

8.8. Предоперационная подготовка и хирургическое вмешательство

8.9. Патологические ингибиторы свертывания

8.9.1. Иммунологическая характеристика ингибиторов фактора VIII

8.9.2. Лабораторная оценка ингибиторов к факторам свертывания

8.10. Ингибиторная форма гемофилии

8.10.1. Коррекция свертывания у пациентов с ингибиторной формой гемофилии

8.10.2. Восстановление иммунологической толерантности к вводимым факторам свертывания у пациентов с ингибиторной формой гемофилии

8.10.3. Выбор тактики ведения пациентов с ингибиторной формой гемофилии

8.10.4. Индукция иммунологической толерантности и сопроводительная терапия

8.11. Гемостатическая терапия у детей, страдающих гемофилией и ранее не получавших препаратов крови

Глава 9. Селективное применение концентрата факторов протромбинового комплекса – компонент гемостатической терапии пациентов с острым кровотечением

9.1. Влияние и эффективность криоплазмы для коррекции нарушений свертывания

9.2. Влияние на свертывание и эффективность препарата UMAN-complex (фактор II, IX, X)

9.3. Влияние на свертывание и эффективность препарата FEIBA (фактор II, X, IX и VIIa)

9.4. Влияние на свертывание и эффективность препарата Octaplex (фактор II, VII, X, IX, протеин C и протеин S)

9.5. Влияние на свертывание и эффективность рекомбинантного активированного фактора rVIIa

9.6. Лабораторный и клинический контроль эффективности

Глава 10. Микроангиопатии

10.1. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитико-уремический синдром

10.1.1. Факторы риска и состояния подобные ГУС-ТТП

10.1.2. Клинические и лабораторные проявления

10.1.3. Дифференциальный диагноз

10.1.4. Лечение ТТП

10.1.5. Лечение пациентов с гемолитико-уремическим синдромом

Глава 11. Антифосфолипидный синдром, обследование и лечение пациентов

11.1. Клинические проявления АФС

11.2. Лабораторная диагностика

11.3. Диагностические критерии АФС

11.4. Классификация АФС

11.5. Дифференциальная диагностика

11.6. Лечение пациентов с АФС

11.6.1. Антикоагулянтная терапия

11.7. Антифосфолипидный синдром и беременность

11.8. Антифосфолипидный синдром у детей

11.8.1. Клинические состояния, ассоциированные с АФС у детей

11.8.2. Диагностические критерии АФС у детей

11.8.3. Лечение детей с АФС

11.9. Катастрофический антифосфолипидный синдром

Глава 12. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

12.1. Этиология

12.2. Патофизиология ДВС

12.3. Клинические особенности

12.4. Диагностика ДВС

12.5. Лечение

12.5.1. Лечение пациентов в гиперкоагуляционной стадии ДВС

12.5.2. Лечение пациентов в гипокоагуляционной стадии ДВС

12.6. «Первичный?» фибринолиз или фибриногенолиз

12.6.1. Клинические проявления и лабораторная диагностика фибриногенолиза

12.6.2. Терапевтическая тактика в случае фибриногенолиза

Приложение

Литература и источники

Отрывок из книги

19Глава 2ФИЗИОЛОГИЯ ПЛАЗМЕННОГО ЗВЕНА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИМеханизмы, регулирующие взаимодействие плазменных факторов свер-тывания, фибринолиза, антикоагулянтов, их активаторов и ингибиторов, включают серию последовательных реакций, в каждой из которых неактив-ный предшественник «профермент», или «zimogen», переводится в «enzyme», или его активную форму – фермент, действующий на следующий в сложной цепи превращений неактивный фактор, преобразуя его в соответствии с об-щей направленностью процесса. Преобразование практически каждого коагу-ляционного фактора, или превращение профермента в фермент, следует из расщепления одной или двух специфических внутренних пептидных связей, что сопровождается соответствующими изменениям трехмерной структуры молекулы белка и формированием активного центра.Современная номенклатура плазменных факторов свертывания определя-ет активированную форму символом «а» после названия фактора свертыва-ния или указания его порядкового номера, обозначенного римскими цифра-ми. Например, фактор Xa – активированная форма профермента X, или фак-тора Стюарта (factor Stuart-Prower).2.1. Схема коагуляционных превращенийДля последовательности коагуляционных реакций, условно названной «внутренним путем», все необходимые компоненты присутствуют в плазме (рис. 2.1). Перечень слагаемых начального этапа внутреннего пути коагуляци-онных превращений, названного «контактной фазой», включает фактор XII (фактор контакта), прекалликреин (prekallikrein – РК) и высокомолекулярный кининоген (HMWК). Инициирует контактную активацию in vitro взаимодей-ствие фактора XII с отрицательно заряженной поверхностью типа стекла, као-лина или сульфата декстрана (dextran sulfate). Контактный фактор XII, взаи-модействуя с отрицательно заряженной поверхностью и превращаясь в актив-ную форму XIIa, способствует преобразованию прекалликреина в калликре-ин (kallikrein) с высвобождением из высокомолекулярного вазоактивного пеп-тида – брадикинина (ВК). Факт...

Внимание!
При обнаружении неточностей или ошибок в описании книги "Практические вопросы клинической коагуологии : производственно-практическое издание (автор В. Дмитриев)", просим Вас отправить сообщение на почту help@directmedia.ru. Благодарим!