Читать фрагмент

книга

Сердечная недостаточность

Монография представляет собой уникальный коллективный труд, широко освещающий фундаментальные и методологические аспекты сердечно-сосудистой патологии, лежащие в основе современной кардиологии и кардиохирургии.
Рассматривается история понятия сердечной недостаточности, физиологические аспекты этого состояния. Показано, как молекулярная биология способна объяснить аномалии сокращения и расслабления миокарда, как нарушения функции миоцитов влияют на производительность сердечного насоса. Подробно описана связь между нарушениями физиологии, клиническими проявлениями и лечением сердечной недостаточности, проанализированы клинические подходы в диагностике и терапии этой патологии. Особое внимание уделяется медикаментозному и хирургическому лечению. Представлены оригинальные разработки колец для пластики клапанов, устройство механической поддержки сердца, оригинальная методика ремоделирования левого желудочка и множество других решений. Отдельная глава посвящена трансплантации сердца.
Книга предназначена для кардиохирургов, кардиологов, трансплантологов, а также для преподавателей и студентов медицинских вузов.

Форматы: PDF

Издательство: Беларуская навука

Год: 2016

Место издания: Минск

ISBN: 978-985-08-1998-7

Страниц: 505

Артикул: 13255

Электронная книга

1076 ₽

Купить и скачать

Содержание

Содержание книги "Сердечная недостаточность "

Список сокращений

Предисловие

Preface

Глава 1. История развития понятия сердечной недостаточности

1.1. Актуальность

1.2. Исторические аспекты

1.2.1. Сердечная недостаточность как клинический синдром

1.2.2. Письма Гиппократа

1.2.3. Александрия

1.2.4. Римская медицина

1.2.5. Средневековые клинические наблюдения

1.3. Физиология (гемодинамика)

1.3.1. Открытие Гарвеем кровообращения

1.3.2. Ранние описания патофизиологии сердечной недостаточности (XV–XVI вв.)

1.3.3. Более поздние описания патофизиологии сердечной недостаточности (XVII–XVIII вв.)

1.4. Патологическая анатомия: концентрическая и эксцентрическая гипертрофия

1.4.1. Различия между эксцентрической и концентрической гипертрофией

1.4.2. Изменение этиологии заболеваний сердца

1.5. Патологическая физиология

1.5.1. Энергетика миокарда

1.5.2. Контрактильность миокарда

1.5.3. Нейрогуморальный ответ

1.5.4. Инотропные средства

1.5.5. Вазодилататоры

Литература

Глава 2. Физиологические аспекты сердечной недостаточности

2.1. Сердечная недостаточность как нарушение насосной функции сердца

2.1.1. Работа сердца

2.1.2. Преднагрузка и постнагрузка

2.1.3. Сопротивление и импеданс

2.1.4. Энергетическая стоимость работы сердца. Эффективность сердца

2.1.5. Сердечный цикл

2.1.6. Петли объема и давления

2.1.7. Инотропные и лузитропные свойства

2.1.8. Взаимодействие между венозным возвратом и сердечным выбросом

2.1.9. Изменения гемодинамики при сердечной недостаточности

2.1.10. Недостаточное изгнание и избыточный приток

2.1.11. Право- и левожелудочковая недостаточность

2.1.12. Систолическая и диастолическая дисфункция

2.1.13. Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

2.1.14. Признаки и симптомы сердечной недостаточности

2.1.15. Патофизиологические механизмы сердечной недостаточности

2.1.16. Взаимоотношения между сердцем и периферическим кровообращением при сердечной недостаточности

2.1.17. Эффекты сердечной недостаточности на петлях объема-давления

Литература

2.2. Нейрогуморальный ответ

2.2.1. Главные составляющие нейрогуморального ответа

2.2.2. Функциональные компоненты нейрогуморального ответа

2.2.3. Регуляторные и контррегуляторные ответы

2.2.4. Каскады передачи сигналов

2.2.5. Внеклеточные сигнальные молекулы

2.2.5.1. Взаимодействие между внеклеточными сигнальными молекулами и рецепторами

2.2.5.2. Маршруты достижения рецепторов лигандами

2.2.5.3. Связывание лигандов рецепторами

2.2.6. Блокада рецепторов

2.2.7. Типы рецепторов

2.2.7.1. G-протеинсвязанные рецепторы

2.2.7.2. Ферментсвязанные рецепторы

2.2.7.3. Рецепторы ионных каналов

2.2.7.4. Рецепторы ядер клеток

2.2.7.5. G-протеинсвязанные рецепторы и гетеротримерные G-протеины

2.2.7.6. Взаимодействие между G-протеинсвязанными рецепторами и гетеротримерными G-протеинами

2.2.8. Цикл G-протеина

2.2.8.1. Регулирование цикла G-протеина

2.2.8.2. Десенсибилизация

2.2.8.3. Денервационная чувствительность

2.2.9. Вторичные внутриклеточные посредники

2.2.9.1. Циклический аденозинмонофосфат

2.2.9.2. Инозитол-1,4-трифосфат и диацилглицерол

2.2.9.3. Кальций

2.2.10. Сигнальные ферменты

2.2.11. Главные внеклеточные посредники нейрогуморального ответа

2.2.11.1. Норадреналин и адреналин

2.2.11.2. Допамин

2.2.11.3. Мускариновые (парасимпатические) и пуринергические стимуляторы

2.2.11.4. Система ангиотензина-ренина

2.2.11.5. Брадикинин и связанные пептиды

2.2.11.6. Эндотелин

2.2.11.7. Нейропептид Y, адреномедуллин, кальцитонин, лептин, грелин

2.2.11.8. Имидазолинстимуляторная система

2.2.11.9. Оксид азота

2.2.11.10. Альдостерон

2.2.11.11. Вазопрессин

2.2.11.12. Натрийуретические пептиды

2.2.11.13. Простагландины и связанные компоненты

2.2.11.14. Взаимодействие между медиаторами нейрогуморального ответа

Литература

2.3. Клеточные и молекулярные изменения при сердечной недостаточности

2.3.1. Процесс сокращения и расслабления в нормальном сердце

2.3.2. Кардиомиоцит

2.3.2.1. Состав сарколеммы

2.3.2.2. Потенциалозависимый натриевый насос

2.3.2.3. Потенциалозависимый кальциевый насос

2.3.2.4. Калиевые каналы

2.3.2.5. Энергозависимые ионные помпы и обмен ионов

2.3.2.6. Обмен кальция натрия

2.3.2.7. Водородно-натриевый обмен

2.3.2.8. Внутренние мембраны ядра, митохондрий и саркоплазматического ретикулума

2.3.2.9. Миофибриллы

2.3.2.10. Т-трубочки и саркоплазматический ретикулум

2.3.2.11. Внеклеточный и внутриклеточный циклы кальция

2.3.3. Электрическая активация сердца

2.3.4. Функциональные изменения при сердечной недостаточности

2.3.4.1. Посттрансляционные модификации

2.3.4.2. Энергетическое голодание

2.3.4.3. Ацидоз

2.3.5. Пролиферативные изменения

2.3.5.1. Белки миофибрилл

2.3.5.2. Мембранные белки

2.3.6. Семейные кардиомиопатии

Литература

2.4. Гипертрофия при сердечной недостаточности. Пролиферативная передача сигналов

2.4.1. Функциональная и пролиферативная передача сигналов

2.4.2. Экспрессия генов

2.4.3. Ряд ДНК, активаторы, усилители, ингибиторы

2.4.4. Синтез РНК и альтернативные соединения

2.4.5. Онкогены и протоонкогены

2.4.6. Факторы транскрипции (копирования)

2.4.7. Цикл клетки

2.4.8. Фазы цикла клетки

2.4.9. Циклины, циклинзависимая протеинкиназа и связанные белки

2.4.10. Белки – супрессоры опухоли и E2F

2.4.11. Регуляция пролиферативной передачи сигналов

2.4.12. Мономерные G-протеины

2.4.13. Факторы роста фибробластов

2.4.14. Трансформационный фактор роста-β

2.4.15. G-протеинсвязанные пути

2.4.16. Параллели между G-протеинсвязванными и ферментсвязанными сигнальными путями

2.4.17. Митоген-активированные протеинкиназы

2.4.18. Эпигенетика (динамика развития)

2.4.18.1. Модификация ДНК

2.4.18.2. Модификация РНК

2.4.18.3. Хромосомные изменения

2.4.19. Цитоскелетные пути передачи пролиферативных сигналов

2.4.19.1. Цитоскелетные белки, связанные с миофиламентами

2.4.19.2. Цитоскелетные белки, связанные с плазменной мембраной

2.4.19.3. Дистрофин-гликопротеиновый комплекс

2.4.20. Воспалительные ответы, цитокины

2.4.20.1. Воспалительные ответы при СН

2.4.20.2. Сердечная кахексия

2.4.20.3. Цитокины и СН

2.4.21. Миокардиальный ответ на стресс

2.4.22. Возвращение к эмбриональному фенотипу

2.4.22.1. Структурные изменения

2.4.22.2. Клеточные фенотипы

2.4.23. Фиброз и смещение соединительной ткани

2.4.24. Смерть кардиомиоцитов

2.4.25. Апоптоз

2.4.26. Аутофагоцитоз

Литература

Глава 3. Диагностика сердечной недостаточности

3.1. Постановка диагноза сердечной недостаточности

3.1.1. Возможности клинической диагностики сердечной недостаточности

3.1.2. Натрийуретические пептиды

3.1.3. Электрокардиография

3.1.4. Диагностика сердечной недостаточности: подтверждение дисфункции сердца

3.1.5. Определение этиологии сердечной недостаточности

3.1.6. Основные исследования

Литература

3.2. Неинвазивная диагностика сердечной недостаточности

3.2.1. Основные диагностические методы исследования сердечной недостаточности

3.2.2. Электрокардиография

3.2.3. Лабораторные тесты

3.2.4. Функция щитовидной железы

3.2.5. Натрийуретические пептиды

3.2.6. ST2

3.2.7. Другие лабораторные тесты

3.2.8. Рентгенография органов грудной клетки

3.2.9. Другие исследования

Литература

3.3. Эхокардиография

3.3.1. Эхокардиографическая оценка функции левого желудочка

3.3.1.1. Оценка размеров и объемов левого желудочка

3.3.1.2. Фракция укорочения и фракция выброса

3.3.1.3. Масса миокарда левого желудочка

3.3.1.4. Доплеровские методы оценки функции левого желудочка

3.3.2. Эхокардиографические методы методы оценки диссинхронии миокарда левого желудочка

Литература

3.4. Компьютерная томография

Литература

3.5. Магнитно-резонансная томография

Литература

3.6. Ядерная визуализация

3.6.1. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография

3.6.2. Позитронно-эмиссионная томография

Литература

Глава 4. Клинические подходы к лечению сердечной недостаточности

4.1. Развитие понятия о лечении сердечной недостаточности

4.2. Цель лечения

4.3. Ишемическая болезнь сердца

4.4. Гипертония

4.5. Патология клапанного аппарата

4.6. Нефармакологические методы коррекции сердечной недостаточности

4.6.1. Обучение пациентов

4.6.2. Диета

4.6.3. Физические нагрузки

4.6.4. Вредные факторы

4.7. Контроль частоты сердечных сокращений и ритма

4.8. Мониторинг пациента

4.9. Перспективы

Литература

Глава 5. Медикаментозное лечение сердечной недостаточности

5.1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

5.1.1. История появления и развития

5.1.2. Физиология

5.1.3. Ингибиторы АПФ в клинической практике

5.1.4. Применение ингибиторов АПФ при бессимптомной СН

5.1.5. Побочные эффекты ингибиторов АПФ

Литература

5.2. Бета-адреноблокаторы

5.2.1. История появления и развития

5.2.2. Доказательства

5.2.3. Тяжелая сердечная недостаточность

5.2.4. Хроническая обструктивная болезнь легких

5.2.5. Пол

5.2.6. Практические аспекты использования β-блокаторов

Литература

5.3. Антагонисты альдостерона

5.3.1. Альдостерон

5.3.2. Спиронолактон

5.3.3. Эплеренон

5.3.4. Эффекты антагонистов альдостерона

Литература

5.4. Дигоксин

5.4.1. Терапевтическое использование дигоксина

5.4.2. Механизм действия

5.4.3. DIG-исследование

5.4.4. Что говорят рекомендации

5.4.5. Клиническое использование дигоксина

5.4.6. Побочные эффекты и противопоказания

итература

5.5. Диуретики

5.5.1. Механизм действия диуретиков

5.5.2. Петлевые диуретики

5.5.3. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики

5.5.4. Калийсберегающие диуретики

5.5.5. Антагонисты альдостерона

5.5.6. Побочные эффекты

5.5.7. Резистентность к диуретической терапии

5.5.8. Комбинированная терапия

5.5.9. Практический подход к балансу жидкости

Литература

5.6. Гидралазин и нитраты

Литература

5.7. Блокаторы рецепторов ангиотензина

Литература

5.8. Ингибитор If-каналов синусового узла

Литература

Глава 6. Хирургическое лечение сердечной недостаточности

6.1. Реваскуляризация миокарда

6.1.1. Жизнеспособность миокарда

6.1.1.1. Эхокардиография

6.1.1.2. Сцинтиграфия миокарда

6.1.1.3. Магнитно-резонансная томография

6.1.1.4. Позитронно-эмиссионная томография

6.1.2. Реперфузионные повреждения миокарда

6.1.3. Результаты реваскуляризации миокарда

Литература

6.2. Хирургическое ремоделирование левого желудочка

6.2.1. Патофизиология ремоделирования левого желудочка

6.2.2. Определение оптимального конечного диастолического объема левого желудочка

6.2.3. Хирургическое ремоделирование левого желудочка

6.2.3.1. Ишемическая кардиомиопатия

6.2.3.2. Дилатационная кардиомиопатия

6.2.4. Хирургическое ремоделирование и митральная регургитация

6.2.5. Хирургическое ремоделирование и диастолическая функция

6.2.6. Хирургическое ремоделирование и функция правого желудочка

6.2.7. Хирургическое ремоделирование и диссинхрония

6.2.8. Хирургическое ремоделирование и аритмия

6.2.9. Хирургическое ремоделирование и миокардиальный стресс

Литература

6.3. Митральная недостаточность

6.3.1. Патогенез ишемической недостаточности митрального клапана

6.3.2. Влияние ишемической митральной недостаточности на естественное течение ишемической болезни сердца

6.3.3. Изолированная реваскуляризация миокарда

6.3.3.1. Выраженная митральная недостаточность

6.3.3.2. Умеренная митральная недостаточность

6.3.3.3. Реваскуляризация миокарда в сочетании с вмешательством на митральном клапане

6.3.4. Динамика митральной регургитации у пациентов после изолированной реваскуляризации миокарда

6.3.5. Динамика митральной регургитации у пациентов после АКШ и пластики митрального клапана

6.3.6. Сравнительные результаты динамики митральной регургитации у пациентов после изолированной реваскуляризации миокарда и АКШ + пластики/протезировании митрального клапана

6.3.7. Осложнения послеоперационного периода и госпитальная летальность

6.3.8. Отдаленные результаты хирургического лечения ишемической митральной недостаточности

Литература

6.4. Кардиоресинхронизирующая терапия

6.4.1. Предсердно-желудочковая десинхронизация

6.4.2. Межжелудочковая десинхронизация

6.4.3. Внутрижелудочковая десинхронизация

6.4.4. Диагностика диссинхронии

6.4.5. Кардиоресинхронизирующая терапия как метод лечения сердечной недостаточности

6.4.6. Показания к кардиоресинхронизирующй терапии

6.4.7. Хирургическая техника

6.4.8. Результаты кардиоресинхронизирующей терапии

Литература

6.5. Клеточная кардиомиопластика

6.5.1. Обоснование использования клеточной кардиомиопластики

6.5.2. Скелетные миобласты

6.5.3. Мезенхимальные стволовые клетки

6.5.3.1. Забор и получение стволовых клеток из аутологичного костного мозга

6.5.3.2. Механизм действия мезенхимальных стволовых клеток при сердечной недостаточности

6.5.3.3. Способы доставки стволовых мезенхимальных клеток в миокард

6.5.3.4. Первичные клинические результаты использования мезенхимальных стволовых клеток при СН

Литература

6.6. Вспомогательное кровообращение

6.6.1. Обоснование использования вспомогательного кровообращения

6.6.2. Внутриаортальная баллонная контрпульсация

6.6.3. Экстракорпоральная мембранная оксигенация

6.6.3.1. Системы ЭКМО

6.6.3.2. Хирургическая техника

6.6.3.3. Ведение пациентов на ЭКМО

6.6.3.4. Осложнения веноартериальной ЭКМО

6.6.4. Механическая поддержка кровообращения

6.6.4.1. Варианты механической поддержки кровообращения для лечения СН

6.6.4.2. Системы вспомогательного кровообращения

6.6.4.3. Полное искусственное сердце

6.6.4.4. Выбор устройства

6.6.4.5. Хирургическая техника

6.6.4.6. Послеоперационное ведение

6.6.4.7. Осложнения

6.6.4.8. Результаты использования систем вспомогательного кровообращения

Литература

Глава 7. Трансплантация сердца

7.1. Реципиент

7.1.1. Подбор реципиента

7.1.2. Показания к трансплантации сердца

7.1.3. Противопоказания к трансплантации сердца

7.1.4. Критерии включения реципиента в лист ожидания трансплантации сердца

7.1.5. Критерии исключения реципиента из листа ожидания трансплантации сердца

7.2. Медикаментозное и немедикаментозное лечение терминальной стадии сердечной недостаточности

7.3. Распределение донорских органов

7.4. Донор

7.4.1. Выбор донора

7.4.2. Забор донорского органа

7.4.3. Консервация органа

7.4.4. Совместимость донора и реципиента

7.5. Хирургическая техника

7.5.1. Ортотопическая трансплантация сердца

7.5.2. Гетеротопическая трансплантация сердца

7.6. Послеоперационный период

7.7. Иммуносупрессиная терапия

7.7.1. Стратегия иммуносупрессивной терапии

7.7.2. Препараты для иммуносупрессивной терапии

7.7.2.1. Кортикостероиды

7.7.2.2. Ингибиторы кальциневрина

7.7.2.3. ТОR-ингибиторы

7.7.3. Индукция иммуносупрессии с последующим назначением такролимуса

7.7.4. Режим долгосрочной иммуносупрессивной терапии на основе такролимуса

7.8. Острое отторжение аллотрансплантата

7.8.1. Лечение реакции отторжения

7.8.2. Гуморальная (сосудистая) реакция отторжения

7.9. Инфекционные осложнения

7.9.1. Микроорганизмы вызывающие инфекционные осложнения после трансплантации сердца

7.9.2. Профилактика инфекционных осложнений

7.10. Хронические осложнения после трансплантации сердца

7.10.1. Поражение коронарных артерий аллотрансплантата

7.10.2. Почечная дисфункция

7.10.3. Гипертония

7.10.4. Новообразования

7.10.5. Другие хронические осложнения

7.11. Результаты трансплантации сердца

7.12. Повторная трансплантация сердца

Литература

Сведения об авторах

Отрывок из книги

19в свою очередь, я сказал: какова загадка, которая требует решения?.. Пальпируя его пульс, я нашел полную нерегулярность ритма и спросил его, есть ли у него затруднения с дыханием. Он ответил, что этого не чувствует. Я наблюдал его шесть месяцев, в течение которых начали появляться приступы сердцебиения и короткой одышки, закончившиеся тем, что он умер внезапно» [45].Долгое время существовало предположение, что Антипатер страдал от ревматической митральной недостаточности с последующим развитием фиб-рилляции предсердий, однако внезапная смерть человека средних лет больше соответствует наличию нелеченной гипертонии, осложнившейся острым оте-ком легких и фибрилляцией желудочков [18, 45]. Отказ Галена признать циркуляцию крови несколько озадачивает, потому что он, как и Эразистрат пятью столетиями ранее, признал, что сокращение мышечных волокон стенок сердца уменьшает объем желудочков во время си-столы и знал о функциях клапанов сердца: «аортальный, легочный, так же, как митральный и трехстворчатый клапаны, предотвращают содержанию сердца, выходящим за его пределы, возвращаться в него назад».Кроме того, Гален также дал ясное описание желудочкового «всасывания» во время диастолы. Однако, несмотря на то, что Гален рассматривал сердце как источник артериальных пульсаций, он не понимал, что это – насос, ошибочно принимая феномен пульсации как простую передачу волны вдоль стенок арте-рий, а не пульсирующий поток крови в просвете сосуда. Этот взгляд доминиро-вал в патофизиологии одышки, отека, и водянки, пока Гарвей 1500 лет спустя не описал кровообращение (рис. 1.4).Рис. 1.4. Два представления о циркуляции: а – взгляд Галена. Воздух достигает сердца от легких через венозную артерию (легочная артерия) и артериальную вену (легочные вены). Естественный дух, который входит в сердце от печени, наряду с жизненным духом (высокая температура), производным левого желудочка, распределяется по телу притоком и оттоком посредством артерий. Жизненная сила, трансп...

Внимание!
При обнаружении неточностей или ошибок в описании книги "Сердечная недостаточность (автор )", просим Вас отправить сообщение на почту help@directmedia.ru. Благодарим!