Заболевания щитовидной железы в регионе лёгкого йодного дефицита

Глава 4------► - стимуляция ------1 - подавлениеРис. 33. Компенсаторные процессы, развивающиеся в ЩЖ при дефиците йода.[Coclet J. et al., 1989]. О том, что развитие гипертрофии Щ Ж при диффуз­ном зобе (и диффузном компоненте смешанного и многоузлового зоба) преимущественно обусловлено ТТГ-зависимыми механизмами, свиде­тельствует тот факт, что супрессивная терапия L-T4, практически не влия­ющая на гиперпластический компонент зоба, весьма эффективна именно в плане уменьшения общего объема Щ Ж при зобе, но мало влияет на раз­мер узловых образований - результат гиперплазии тироцитов [Hegedüs L. et al., 2003].С позиций общей патологии ДЭЗ, развивающийся преимущественно вследствие гипертрофии тироцитов, следует рассматривать как компен­саторную реакцию, направленную на обеспечение организма тирео- идными гормонами в условиях дефицита йода: этот зоб формируется для предотвращения гипотироксинемии и в условиях легкого и умеренного йодного дефицита у Щ Ж хватает для этого компенсаторных возможностей. Тем не менее постоянное обеспечение организма тиреоидными гормонами в условиях йодного дефицита происходит ценой хронической гиперсти­муляции Щ Ж . Последняя запускает цепь последовательных процессов втироцитах, итогом которых является формирование ФА ЩЖ.Второй компенсаторный механизм - гиперплазию тироцитов - отлича­ют как большее по сравнению с гипертрофией клиническое значение, так и намного более неблагоприятные последствия. На протяжении длительного времени считалось, что основным стимулом для гиперпластических процес­сов в ЩЖ опять же является ТТГ. Вместе с тем в последние годы появились публикации, если не опровергающие это представление, то свидетельству­ющие о том, что одни только ТТГ-зависимые механизмы не способны стиму­лировать пролиферацию тироцитов, а одна только блокада продукции ТТГ не может их предотвратить [Dumont J.E. et al., 1992]. В н...