Стресс и патология
Книга посвящена экспериментально-клиническому изучению роли стресса в развитии стрессобусловленной кардио- и иммунопатологии. Разработана, испытана и предложена для внедрения новая научно обоснованная концепция и соответствующие методы нетрадиционного использования витаминов в клинике. Научная и практическая значимость работы заключается в реализации предсказательной силы теории некоферментного действия витаминов через оптимизацию существующих клинических методов патогенетической коррекции стрессорных кардиопатий (гипертония и ишемическая болезнь сердца, стенокардия и инфаркт миокарда) и стрессорных иммунодефицитов (сепсис).Книга рассчитана на медиков и широкий круг специалистов, интересующихся проблемой коррекции кардио- и иммунопатологии стресса.
Содержание
Содержание книги "Стресс и патология "
Отрывок из книги
тинфосфокиназы [45]. В совокупности эти сдвиги кати-онного и энергетического метаболизма закономерно при¬водят к целому комплексу нарушений электрической ста¬бильности и сократительной функции сердца, который слагается из снижения порога фибрилляции сердца и аритмий [262], нарушения растяжимости сердечной мышцы, ее постстрессорной ригидности [40], депрессии силы сокращения, а также значительного повышения контрактурной реакции миокарда на избыток Са2+ и гипоксию [98]. Важно, что стрессобусловленные изменения биоэнергетики и сократительной функции, охватываю¬щие миокард в целом, для большинства кардиомиоцитов оказываются обратимыми и постепенно исчезают в тече¬ние 3—4 суток. Лишь в ограниченных группах клеток они прогрессируют и приводят к разрушению структур. Соответственно морфологические изменения после пере¬несенного стресса у животных обычно носят очаговый характер, достигая максимума через 48 ч раздражения, и проявляются при поляризационной микроскопии конт¬рактурой групп мышечных клеток, которая в некоторых местах приводит к формированию микронекрозов, а затем фибробластических гранул и очагов кардиосклероза [98]. Исходя из того, что спектр стрессорных повреждений миокарда аналогичен изменениям, развивающимся в серд¬це под влиянием больших доз катехоламинов или их син¬тетического аналога изопротеренола, и может быть в обо¬их случаях нивелирован большими дозами (3-адренобло-катора пропранолола, можно заключить, что альтерация кардиомиоцитов при стрессе по сути дела является адре-нергической. При СКМ повреждаются не только миокардиальные клетки, но и проводящая система сердца, где 6-часовой эмоционально-болевой стресс приводит к наиболее вы¬раженным дегенеративным изменениям в синусовом узле, умеренным — в атриовентрикулярном узле и на¬именьшим — в волокнах Пуркинье [159]. Эти поврежде¬ния несомненно играют ключевую роль в возникновении постстрессорной электрической гетерогенности миокар¬да, постстрессорных нарушений электрической стабиль-19
Внимание!
При обнаружении неточностей или ошибок в описании книги "Стресс и патология (автор Владимир Виноградов)", просим Вас отправить сообщение на почту help@directmedia.ru. Благодарим!
и мы свяжемся с вами в течение 15 минут
за оставленную заявку