Аутоиммунные заболевания в неврологии
книга

Аутоиммунные заболевания в неврологии

Автор: Владимир Пономарев

Форматы: PDF

Издательство: Белорусская наука

Год: 2010

Место издания: Минск

ISBN: 978-985-08-1134-9

Страниц: 259

Артикул: 12853

Электронная книга
190

Краткая аннотация книги "Аутоиммунные заболевания в неврологии"

В монографии обобщены данные, касающиеся широкого спектра аутоиммунных заболеваний, встречающихся в практике врача-невролога. Обсуждаются современные данные этиопатогенеза, клинической картины, диагностики, дифференциальной диагностики, лечения и прогноза. Адресовано неврологам и врачам других специальностей, интересующимся проблемами диагностики и лечения этой патологии.

Содержание книги "Аутоиммунные заболевания в неврологии"


Список сокращений
Предисловие
Введение
Глава 1. Идиопатические аутоиммунные неврологические заболевания
1.1. Аутоиммунные заболевания с первичным поражением ЦНС и ПНС
1.1.1. Рассеянный склероз
1.1.2. Cиндром Гийена–Барре
1.1.3. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия
1.1.4. Мультифокальная моторная невропатия
1.1.5. Миастения гравис
1.1.6. Изолированные церебральные васкулиты
1.1.7. Синдром ригидного человека
1.1.8. Синдром Исаакса
1.1.9. Энцефалит Расмуссена
1.2. Системные аутоиммунные заболевания с вторичным поражением нервной системы
1.2.1. Системная красная волчанка
1.2.2. Антифосфолипидный синдром
1.2.3. Идиопатические воспалительные миопатии
1.2.4. Системная склеродермия
1.2.5. Синдром Шегрена
1.2.6. Болезнь Хортона
1.2.7. Болезнь Такаясу
1.2.8. Узелковый полиартериит
1.2.9. Болезнь Бехчета
1.2.10. Грануломатоз Вегенера
Глава 2. Аутоиммунные неврологические заболевания с определенным триггером
2.1. Заболевания с инфекционным триггером
2.1.1. Хорея Сиденгама
2.1.2. Посткампилобактерный синдром Гийена–Барре
2.1.3. Постполиомиелитический синдром
2.1.4. Нейроборрелиоз
2.1.5. ВИЧ-поражения нервной системы
2.2. Заболевания с паранеопластическим триггером
2.2.1. Синдром Ламберта–Итона
2.2.2. Подострая церебеллярная дегенерация
2.2.3. Лимбический энцефалит
2.2.4. Синдром опсоклонус-миоклонус
2.2.5. Невропатия с парапротеинемией
2.2.6. Ретинальная дегенерация
Глава 3. Неврологические заболевания с неуточненным аутоиммунным патогенезом
3.1. Нейросаркоидоз
3.2. Синдром Толоза–Ханта
3.3. Синдром хронической усталости
Заключение

Все отзывы о книге Аутоиммунные заболевания в неврологии

Чтобы оставить отзыв, зарегистрируйтесь или войдите

Отрывок из книги Аутоиммунные заболевания в неврологии

16на периферии и в ЦНС; 2) демиелинизация; 3) аксональная дегенерация. Иммунопатологические реакции при РС развиваются только после активации ранее интактных Т-клеток на пери-ферии, специфичных для эпитопов миелина и олигодендро-цитов [13]. Предложено несколько специфических механиз-мов их активации: молекулярная мимикрия, двойственная экспрессия Т-клеточных рецепторов, участие суперантиге-нов. Затем после нарушения гематоэнцефалического барье-ра происходит проникновение CD4 + клеток в ЦНС, которое осуществляется посредством селектин- или интегринопо-средованной адгезии, диапедеза, миграции к очагу воспале-ния при помощи цитокинов и формирование тримолекуляр-ного комплекса на мембране антигенпрезентирующих кле-ток. Одновременно нарушается В-клеточная толерантность, увеличивается количество АТ к различным структурам мие-лина и олигодендроглии, происходит выработка провоспа-лительных цитокинов и разрушение миелина [9].Демиелинизация – типичный признак РС, который об-ладает значительной гетерогенностью. Ее причины связа-ны с многообразием энцефалитогенных пептидов, а также индивидуальными особенностями строения и метаболизма миелина. Наиболее изученными белками при РС являются протеолипидный протеин, основной белок миелина и мие-лин- олигодендроцитарный гликопротеин. В настоящее вре-мя предложены четыре типа демиелинизации при РС: 1) макрофагассоциированная; 2) антителоиндуцируемая; 3) дистальная олигодендроглиопатия; 4) первичная олиго-дендроцитарная дегенерация. Общая черта всех типов де-миелинизации – развитие воспалительных реакций различ-ной степени выраженности с участием активированных Т-клеток, макрофагов и микроглии, что подтверждает клю-чевую роль иммунопатологических реакций в развитии де-миелинизирующего процесса [6].В последние годы в литературе обсуждается вопрос о роли аксональной дегенерации в патогенезе РС. Еå значе-