Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания
книга

Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания

Место издания: Новосибирск

ISBN: 978-5-379-00606-8

Страниц: 284

Артикул: 12678

Электронная книга
150

Краткая аннотация книги "Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания"

На основе анализа последних научных данных в книге подробно рассмотрены молекулярно-клеточные механизмы развития окислительного стресса при патологических процессах (воспаление, атеросклероз, ишемия/реперфузия миокарда, заболевания легких, туберкулез, сахарный диабет, старение). Проведен критический анализ экспериментальных данных, приводимых в обоснование причин нарушения баланса в системе «прооксиданты — антиоксиданты». Рассмотрены возможности коррекции патофизиологических эффектов окислительного стресса при различных заболеваниях.
Книга предназначена для специалистов, работающих в области изучения радикальных окислительных процессов в биологических системах.

Содержание книги "Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания"


СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И ОБОЗНАЧЕНИЙ
ОТ АВТОРОВ
ВВЕДЕНИЕ. СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ ПАТОЛОГИИ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
АТЕРОСКЛЕРОЗ И ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
БРОНХОЛЕГОЧНЫЕ ПАТОЛОГИИ
ИШЕМИЧЕСКОЕ И РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МИОКАРДА
СТЕНОКАРДИЯ
ГИПЕРТОНИЯ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ С УЧАСТИЕМ АКМ ПРИ ОПУХОЛЕВЫХ ПРОЦЕССАХ
ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА ПРИ ПАТОЛОГИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС И СТАРЕНИЕ
ПРОФИЛАКТИКА ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Все отзывы о книге Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания

Чтобы оставить отзыв, зарегистрируйтесь или войдите

Отрывок из книги Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания

82ÎÊÈÑËÈÒÅËÜÍÛÉ ÑÒÐÅÑÑ. ÏÀÒÎËÎÃÈ×ÅÑÊÈÅ ÑÎÑÒÎßÍÈß È ÇÀÁÎËÅÂÀÍÈßсекретируют около 2 мг инсулина в сутки. Продуцирующие инсулин β-клетки состав-ляют 65 % всей клеточной популяции островков; α-клетки, синтезирующие глюка-гон, — 30 %; δ-клетки нарабатывают соматостатин, и на них приходится менее 10 % всех клеток; РР-клетки (0,5 %) служат источником панкреатического полипептида. Клеточ-ный состав изменяется с возрастом: так, если у новорожденных количество α- и β-клеток одинаково, то в дальнейшем последних становится в 2–3 раза больше. В каждом островке в норме находится около 10 макрофагов [488]; по периферии располагаются вокругос-тровковая капиллярная сеть и нервные сплетения, регулирующие синтез гормонов.При повышении содержания глюкозы в крови она транспортируется в клетки, в том числе в β-клетки островков Лангерганса, в результате усиления гликолиза образу-ется пируват, который транспортируется в митохондрии и вступает в цикл трикарбоно-вых кислот (рис. 15). Активация последнего сопровождается увеличением содержания в митохондриях NADH и FADH2 и, соответственно, ускорением переноса электронов в дыхательной цепи и синтеза АТФ. Возрастание соотношения АТФ/АДФ приводит к закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации цитоплазматичес-кой мембраны и открытию потенциал-управляемых кальциевых каналов, в результате повышения внутриклеточной концентрации ионов Са2+ происходит выброс инсулина из внутриклеточных депо (см. рис. 15).Первым этапом в инициации биологического эффекта действия инсулина является связывание гормона со специфическими инсулиновыми рецепторами. Инсулиновый рецептор — трансмембранный гликопротеин, относящийся к семейству рецепторов с тирозинкиназной активностью. Он состоит из двух внеклеточных α-субъединиц и двух трансмембранных β-субъединиц, связанных между собой дисульфидными мостиками. Инсулиновый рецептор экспрессируется в виде двух изоформ, различающихся между собой по отсутствию (изоформа А) или наличию (изоформа В) экзона 11, состоя...